高血圧治療薬は新型コロナウイルス感染症の生存率を改善し、重症化を軽減する可能性がある

記者 尾尻和紀 報道

研究者らは、高血圧の治療に使われる薬である血圧の薬を服用している患者2万8000人を対象に調査しました。

高血圧患者がアンジオテンシン変換酵素阻害薬(ACEi)またはアンジオテンシン受容体拮抗薬(ARB)を服用することで、重度のコビド-19病と死亡のリスクが低下することを発見しましたという。

UEAノリッジ・メディカルスクールの主任研究員、Dr Vassilios Vassiliouは、「心血管疾患を持つ患者は特に重度のCovid-19感染症を発症するリスクがあることがわかっています」と述べています。しかし、パンデミックが始まった当初は、血中脂質の高い特定の薬剤を使用するように圧力をかけることが、Covid-19感染症患者の予後不良と関連しているのではないかという懸念がありました。

「我々は、これらの薬剤がコビド-19の患者にどのような影響を与えたかを調べたかったのです。」

降圧剤を服用している患者の転帰を調べました。集中治療や人工呼吸器での治療、死亡などの「重要な」転帰と呼ばれるものを調べました。」

この研究は、UEAがノーフォーク大学、ノリッジ大学病院と共同で実施しました。

研究チームは、Covid-19、ACEi、ARB薬に関連する19の研究から得られたデータを分析しました。このメタアナリシスは28,000人以上の患者を対象としたもので、この種の研究としては最大規模かつ最も詳細なものです。

彼らは、ACEiまたはARB薬を服用しているCovid-19患者のデータと、ACEiまたはARB薬を服用していないCovid-19患者のデータを比較し、「重篤な」事件(集中治療室への入院、侵襲的または非侵襲的人工呼吸器への入院)と死亡の有無に注目しました。

「Covid-19高血圧患者の3分の1、全体の4分の1の患者がACEi/ARBを服用していたことがわかりましたが、これは併存疾患(心血管疾患、高血圧、糖尿病など)によるものと思われます。」

「しかし、我々が示していることで本当に重要なことは、これらの薬剤がコビド-19による重症度や死亡リスクを増加させる可能性があるという証拠はないということです。」

「代わりに、死亡や重篤な転帰のリスクが大幅に減少することがわかりましたので、実際には、特に高血圧の患者では、これらの薬が保護的である可能性があります。」

「ACEi/ARB薬を服用しているCovid-19高血圧患者は、これらの薬を服用していない患者と比較して、重篤または致死的転帰の可能性が0.67倍低いでした。」とDr Vassiliouが述べています。

記者 尾尻和紀 報道

タンパク質はどのようにして細胞を死から守るのか

記者 尾尻和紀 報道

ヒューストン大学医学部の研究者たちは、体内のタンパク質が、細胞内の水分やつまらないものの高トン数やアンバランスによる悪影響を軽減する方法を発見しました。

超音波は細胞を収縮させ、最終的には細胞を死滅させます。これらの所見は、脳腫瘍による浮腫、自己免疫疾患、腎障害など様々な疾患に関係している可能性があります。

「我々は、活性化されたT細胞の核内因子5(NFAT 5)と呼ばれるこのタンパク質が、特に高トン数に反応して補体を調節するメカニズムを明らかにしました。」と、UH大学医学部の生化学の臨床教授であるRaj Kumar氏は述べています。

NFAT5は、体液量が大きく変動する腎臓などの組織圧の有害な影響から細胞を保護するために重要な役割を果たしています。NFAT5が活性化されると、体液の恒常性に影響を与え、細胞の完全性を維持するのに役立つ小さな可溶化剤である保護浸透圧流体を発現します。Kumar氏は、オスモライトがそこで止まらないことを発見しました。また、共生時にNFAT5を活性化する可能性もあります。

「NFAT5は遺伝子を活性化させるために、浸透液と浸透液がNFAT5に働きかけて構造を与えます。」とKumar氏は述べています。NFAT5遺伝子配列の最初の200アミノ酸は、本質的に秩序があり、構造化されておらず、定義された形状を有していません。Kumar氏は、浸透剤が領域の構造を増加させ、構造化されるとNFAT5は他のタンパク質と相互作用し、そのうちのいくつかは細胞機能の維持に不可欠なものであることを発見しました。

「このタンパク質-タンパク質相互作用は、あらゆる転写因子の自然な機能である。構造化NFAT5と相互作用するタンパク質の1つが高移動度ヒストン(HMGI-C)であり、これはアポトーシスまたはプログラムされた細胞死を阻害することが知られています」とKumar氏は述べています。

水の役割

植物を飼ったことがある人なら、水がいかに生命線にとって重要かを知っているはずです。 意外と知られていませんが、水は人間と同じように細胞の70%を占めています。

人体の70兆個の細胞すべてには、それぞれの細胞が使命を果たし、身体や臓器、組織が正常に機能するためには、水と溶存物質のバランスが必要です。

しかし、植物細胞からの水分補給が植物死につながる場合や、人間の細胞から浸透圧を介して水分が流出すると、細胞が収縮し始めると細胞死が始まるなど、この微妙なバランスが乱れることがあります。

「哺乳類の細胞は、様々な形態のストレスの間に生存率を高める適応応答を持っています。」とKumar氏は言っています。

細胞は、高煙環境による細胞容積の減少を補うために知られている有機オスモライトを蓄積することで、トレブルストレスに適応し、水が細胞内に入ることを可能にします。

このことから、細胞内イオン強度の上昇と透過性の上昇による高トレブルがNFAT5を活性化し、安定化する可能性が高まりました。

記者 尾尻和紀 報道

塩分を控えると糖分を多く食べるようになる!? 減塩が良くない理由を説明

記者 三山熊裕 報道

世界保健機関(WHO)では、血圧を下げ、脳卒中や冠動脈性心疾患を予防するために、成人1人当たり1日5g以下の塩分摂取量(ナトリウム摂取量2g)を推奨しています。また、心血管疾患予防のための国際的なガイドラインでは、塩分摂取量をできるだけ減らすことが推奨されています。

しかし、これまでの多くのコホート研究や臨床ランダム化試験では、塩分は食べる量を減らすほど良いものではないことがわかっています。ナトリウム摂取量と心血管イベントのリスクとの間にJカーブの関係があることを示すエビデンスが増えています。

これらの研究については、米国心臓協会から方法論的な問題が指摘されていますが、減塩食は一般の人にもメリットがあるのかという疑問があります。

最近、米国の大規模な国家研究で、低塩食が心血管イベントのリスクを高める理由として考えられることが明らかになりました。

この研究では、1日の塩分摂取量と糖分摂取量には有意な負の相関があり、その関係は塩分摂取量が最も少ない人に最も顕著であることがわかりました。つまり、塩分を減らして食べているにもかかわらず、どんどん糖分を摂っていたのです。

成人の1日のナトリウム摂取量が0.06~2.6g、2.6~3.0g、3.0~3.4g、3.4~4.0、4.0~29.3gの場合、1日の糖質摂取量はそれぞれ141.2g、118.6g、108.6g、97.9g、85.6gでした。

心代謝性合併症、体格指数、糖化ヘモグロビン、季節、調査年を補正しても、塩分摂取量と糖質摂取量の関係は明らかになりました。

ナトリウムの摂取量が減少すると、炭水化物の摂取量は増加したが、タンパク質やコレステロールの摂取量は減少しました。

心血管の健康は、塩分や糖分のほかにもいくつかの食事因子と関連しており、食事因子と心血管疾患との関係を見落としてはならないと、研究者らは指摘しています。

大規模なメタ解析では、低塩分食が血圧を下げる一方で、レニン、アンジオテンシン、カテコールアミン、コレステロール、トリグリセリドのレベルを上昇させることが示されており、これらの生理的変化が血圧低下の心血管系の利点を打ち消すかどうかについては、さらに検討する必要があります。

糖分の取りすぎは、肥満、インスリン抵抗性、冠動脈性心疾患、脂質代謝異常などのリスクを高めます。

そして、さまざまな炭水化物、脂肪、タンパク質全身の健康や心血管系の健康に与える影響は、まったく逆の場合もあります。

研究者らは、心血管疾患とこれらの食事因子との関係をよりよく理解するためには、食事の特徴とすべての食事因子間の相互作用を慎重に分析するように設計された今後の研究が必要であると考えています。

記者 三山熊裕 報道